Förekomsten av dödsfall eller allvarliga neurologiska begränsningar för perinatal kvävning är 0,5-1,0 per 1000 levande födda i industriländer, medan i utvecklingsländer perinatal kvävning verkar ha en större förekomst.



Valeria Mancini, Serena Pattara - OPEN SCHOOL Cognitive Studies, San Benedetto del Tronto



Användningen av terminologi fostrets lidande , för diagnos vid för- och intrapartum, och av kvävning , för perinatal diagnos, har nyligen varit föremål för många debatter och argument.



Vad menas med fostrets lidande?

Annons Den internationella klassificeringen av sjukdomar (IX revision, Clinical Modifications, 1 October 1998) identifieras som ett tillstånd av fostrets lidande närvaron av metabolisk fostersyraemi, vilket således utesluter den onormala syrabasbalansen, onormala rytmer eller fostrets hjärtfrekvens, fostertakykardi och mekonium-färgad vätska från själva definitionen.

Denna patologi vid födseln står för cirka 8% av barnens totala dödsfall upp till fem år och representerar den femte dödsorsaken efter lunginflammation, diarré, nyfödda infektioner och för tidig födsel (Borrelli et al., 2007).



Perinatal kvävning

De perinatal kvävning utgör en viktig orsak till perinatal hjärnskada förvärvade hos heltidsbarn. Förekomsten av dödsfall eller allvarliga neurologiska begränsningar i följd till perinatal kvävning är 0,5-1,0 per 1000 levande födda i industriländer, medan i utvecklingsländer perinatal kvävning verkar ha en större förekomst.

Det har beräknats att 4 miljoner nyfödda av 130 miljoner årliga födelser över hela världen lider av perinatal kvävning och av dessa dör cirka 1 miljon medan ett motsvarande antal rapporterar signifikanta följder, med en högre prevalens i utvecklingsländer, och med ett ungefärligt antal drabbade spädbarn som sträcker sig från 8000 till 25000 enbart i det europeiska området (Ann. Ist. Super. Health, 2001).

Orsakerna är heterogena men i de flesta fall är det utlösande ögonblicket en förändring av gasutbytet mellan modern och fostret, med en minskning av syrets partiella tryck (PO2), en ökning av det partiella trycket av koldioxid (PCO2) och sänkning av pH i blodet, med vanlig användning av de anaeroba vägarna för produktion av energi och efterföljande frisättning av syraradikaler, särskilt mjölksyra (Moretti, 2002). Aktiveringen av de anaeroba vägarna innefattar ett överskott av syraradikaler, vanligtvis mätt med basunderskottet. Ett basunderskott större än 12 mmol / L antyder metabolisk acidemi, och därför särskilt långvarig eller svår hypoxi. Jämfört med basbrist är pH mindre korrelerat med graden av fetal metabolisk acidemi. I själva verket beror det också på partiellt tryck av CO2 (respiratorisk acidos) såväl som på produktionen av syraradikaler som indikerar metabolisk acidos (Pilu et al., 1992; från ACOG Technical Bulletin n.163, 1992; från Mac Lennan, 1999).

Mekanismen genom vilken perinatal kvävning inträffar är endast delvis känt; i många fall är processen antagligen kopplad till en onormal bildning av moderkakan, har en kronisk kurs och resulterar i födelsen av mindre än normala foster. De orsaker till perinatal kvävning normalt utvecklade mot graviditetstiden, och särskilt under förlossningen, är heterogena och inkluderar akuta händelser som för tidig avskiljning av moderkakan, fostermödradransfusion och kompression av navelsträngen (Ghi et al., 2004).

Två typer av kvävning: foster och nyfödda

Schematiskt skiljer sig två från varandra typer av kvävning: foster och nyfödda .

De fostrets kvävning det kan inträffa på grund av avbrott i navelblodflödet vid kompression av funiculus under förlossningen eller på grund av placentaavbrott eller på grund av dålig perfusion av modersidan av moderkakan (t.ex. maternell hypotension). Ett foster i allvarligt tillstånd på grund av anemi (hemolytisk sjukdom) eller med tillväxthämning tolererar hypoxi och fysiologisk acidos som utvecklas mindre bra under förlossningen.

De neonatal kvävning uppstår vid misslyckande med att starta normal andningsaktivitet på grund av depression i andningscentralen ( fostrets kvävning , moderläkemedel, prematuritet) men också för en allvarlig sjukdom i lungparenkymet (sjukdom i lunghyalimembranen, lunghypoplasi) eller för obstruktion av luftvägarna eller för svaghet i andningsmusklerna.
Ofta kan en kvävd process, som startas före födseln, fortsätta även efter att man inte startat en giltig andningsaktivitet, vilket ytterligare förvärrar.

vad är problemlösning

Till dessa två typer lägger vi till prenatal kvävning , prematuritet, närvaron av missbildningar, verkan av moderläkemedel och infektioner kan störa de normala processerna för anpassning till födseln och orsaka uppkomsten av kardiorespiratorisk insufficiens (underlåtenhet att initiera andningsaktivitet, bradykardi) . Om ett apnoiskt och bradykardiskt spädbarn inte återupplivas på ett effektivt och i rätt tid vid födseln genomgår det allvarlig kvävning efter födseln (Castello, 2007).

Asfyxi och svårighetsgrad

1960-70-talet fostrets lidande det utmärkte sig i akut, subakut och kronisk.

De akut fetal nöd uppstår vid förlossningen och utvecklas snabbt, det beror på en drastisk minskning av andningsväxlar från mödra till fostret (i allmänhet kabelkompressioner, verkliga knutar, etc ...) varar några minuter, orsakar kvävning och kan orsaka fosterdöd. Hos heltidsfödda orsakar det vanligtvis neurologisk skada som inträffar mellan den 12: e veckan före förlossningen och senast den första veckan i livet.

De subakut fostrets nöd det uppstår vid förlossning eller förlossning, är kopplat till en minskning av moder-fostrets gasutbyte (livmoderhypertoni, dyskinesier, hyperkinesier) som, om den är tidsbegränsad, är kompatibel med fostrets överlevnad; den har en mätbar varaktighet i timmar och kan inducera fostrets kvävning .

De kronisk fostrets nöd å andra sidan inträffar det under graviditet på grund av förändring av moder-fostrets utbyte (placentainfunktion) med minskad tillförsel av näringsämnen till fostret, inducerad av långsam vävnadsperfusion; andningsväxlar, även om de är minskade, är i allmänhet inte särskilt komprometterade. Det varar dagar eller veckor och bestämmer fostrets underutveckling som i de allvarligaste fallen kan leda till fostrets intrauterina död. Denna blankett är den vanligaste och står för 80-90% av fallen (Borrelli et al., 2007). Experimentella studier har visat att den reducerade perfusionen i den kroniska formen gynnar den övervägande anaeroba metabolismen som orsakar en ökad produktion av syrametaboliter som leder till en sänkning av pH, vilket ger upphov till dysfunktioner i verkan av enzymer och slutligen till en långsammare fostertillväxt (Lilford et al., 1990).

Världshälsoorganisationen (WHO) definierar i den tionde revisionen av klassificeringen av sjukdomar (ICD-10), ' Förlossning kvävning ”Två olika tillstånd: svår och mild eller måttlig (ACOG Practice Bulletin No. 70, 2005).

  • De kvävning svår föder är definierad som'En puls på mindre än hundra slag per minut vid födseln och minskande eller ihållande, ingen andning eller gasning, dålig hudfärg, frånvarande ton'. ICD-10 ger två parallella definitioner för svår förlossning kvävning 'Apgar poäng på en minut lika med 0-3' eller ' Blek kvävning '.
  • De mild eller måttlig förlossning kvävning är definierad som'Normal andning inte inledd inom en minut men med en hjärtfrekvens på 100 slag per minut eller högre, mild muskelton närvarande, mild respons på stimulering'. ICD-10 ger 'Apgar-poäng vid en minut lika med 4-7' eller ' Blå kvävning ”Som parallella definitioner av mild eller måttlig kvävning vid förlossning.

Alla tillstånd som stör transporten av syre från atmosfären till fostervävnader kan vara orsaken till fostrets lidande (Bucci et al., 2000).

Riskfaktorer och orsaker till perinatal kvävning

Riskfaktorerna och orsakerna till perinatal kvävning kan spåras till: moderns ursprung, diabetes, gestos, gestationshypertension, hemolytisk kris (sicklecellanemi), hjärtsjukdom, lungsjukdomar (bronkospasm, ångest), hypotoni (kavalkompressionssyndrom), anestetika, smärtstillande medel, maternell hypoxi eller hyperkapni, chock hemorragisk, kardiogen och septisk; livmoder ursprung, hypertonus, överdriven administrering av oxytocin (kraftiga sammandragningar av livmoderns väggar), livmoderbrott; placenta ursprung, hjärtinfarkt, åldrande, hydrops, för tidig avskiljning av normalt insatt placenta, placenta previa; sladdursprung, sann knutpunkt, sladdprolaps, absolut korthet, blödning från vasa previ; fostrets ursprung, anemi, myokardit, hydrops, takyarytmi, medfödda anomalier, isoimmunisering, hypotension, perinatal infektion, traumat i centrala nervsystemet, vänskap, före eller efter födseln, minskad eller överdriven tillväxt.

Slutligen finns det orsakerna till neonatal ursprung som kan delas in i två grupper (Kattwinkel et al., 2002):

hologram av en person

1) med symtom vid födelsetiden: a) traumatiska lesioner i CNS, ryggmärgen, perifera nerver; b) bulbar depression på grund av användning av överdrivna doser av anestetika hos modern; c) aspiration av slem eller fostervätska i fostrets luftvägar under förlossningen; d) svår hypovolemi (från navelsträngsblödningar, fostermödra, fostertransfusion).

2) med senare symtom: a) från kardiovaskulära faktorer: akut cirkulationsinsufficiens i medfödda hjärtfel (transposition av de stora kärlen, tricuspid atresi, extrem fallot, etc.), kardiovaskulär kollaps från akuta anemier (melena dei nyfödda, svår neonatal gulsot, subkapsulär hematom i levern); b) av centrala faktorer: intrakraniell blödning, cerebralt ödem, cerebrala anoxiska förändringar; c) genom andningsfaktorer: allvarliga neonatala andningssjukdomar (lobaremfysem, spontan pneumothorax, bronchopneumonia ad ingestis, massiv aspirationssyndrom, ateletassia, sjukdomar i lunghyalimembranen).

Annons Experiment utförda på försöksdjur tyder på att fullständig navelsträngsocklusion av ett apafoster som varar mindre än 10 minuter resulterar i en hög dödlighet, främst kopplad till hjärtinfarktbrist, men sällan återstående organiska skador hos de överlevande. En partiell men långvarig kompression av navelsträngen leder i många fall till dödsfall, men också hos de överlevande, depression av motorisk och hjärtaktivitet, hjärnödem, kramper, binjureblödning och njurnekros (Pilu et al., 1972; från Myers, 1972) . Ett brett spektrum av kliniska manifestationer kan förekomma hos överlevande spädbarn. Förutom organiska lesioner av olika slag, kopplade till hypoxi och de hemodynamiska förändringarna som orsakas av detta (cerebralt ödem, hjärnblödningar, binjureblödningar, nekrotiserande enterokolit) kan det finnas depression av motorisk och hjärtaktivitet, ibland associerad med tecken på hyperexcitabilitet och kramper. (Pilu et al., 1988; från Ellenberg, Nelson, 1988).

Dessa neurologiska manifestationer kallas vanligen hypoxisk-ischemisk encefalopati, är en av huvudmarkörerna för cerebral pares och följs av reperfusion och reoxygenering (Pilu et al., 1998; från Badawi, 1988).

Primär neuronal skada med cellnekros orsakas under hypoxisk-ischemisk förolämpning (Hossinan, 1983). Neonatal återupplivning och den förnyade tillgängligheten av syre och blodflöde, även om det är nödvändigt för att begränsa ischemisk cellskada, bestämmer en fas av syresättning och reperfusion som ger fördröjd, sekundär, neuronal skada. Mekanismen som antas vara ansvarig för denna sekundära fas av neuronal skada är produktionen av syrefria radikaler (Mc Cord, 1985), inträdet av intracellulärt kalcium (Siesjo, 1992) och den efterföljande celldöd genom apoptos (Buttke, Sandstrom, 1994). Vidare är närvaron av kramper ett vanligt inslag i hypoxisk-ischemisk encefalopati (Sarnat, Sarnat, 1976) och representerar ytterligare en orsak till skada, vilket ger en ökning av det metaboliska behovet av centrala nervsystemet (CNS) (Youkin et al., 1986) , frisättning av excitatoriska neurotransmittorer (Mc Donald, Johnston, 1990), fluktuationer i systemiskt blodtryck (Clozel et al., 1985), hypoxi och hyperkapni.